Firenze, 7 agosto 2007- Individuato da un gruppo di ricercatori della Facoltà di Medicina dell’Università di Firenze un nuovo meccanismo di trasmissione del dolore, che apre la strada a una maggiore conoscenza dei meccanismi di base che ne regolano sia la produzione e la diffusione che la sua soppressione. La scoperta è un requisito fondamentale per sviluppare una nuova classe di medicine antidolorifiche efficaci contro quei tipi di dolore che non possono essere trattati dagli attuali farmaci analgesici (dolore neuropatico, oncologico, emicrania e molti tipi di dolore infiammatorio).
L’importante ricerca è stata sviluppata da un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Area critica medico chirurgica dell’Ateneo fiorentino, guidato da Pierangelo Geppetti, direttore del Centro per lo Studio delle Cefalee Primarie della facoltà fiorentina di Medicina, in collaborazione con Riccardo Patacchini di Chiesi Farmaceutici di Parma e con un team di studiosi dell'Università della California di San Francisco. Lo studio è stato realizzato grazie all’importante supporto dell’Ente Cassa di Risparmio di Firenze.
Attualmente il dolore nelle sue varie forme costituisce un problema medico spesso irrisolto che associato a malattie di tipo infiammatorio (artrite), degenerativo (artrosi), neuropatico (diabete, discopatie) ed oncologico (cancri di vario tipo), con l'aumentare dell'età della popolazione si manifesta in maniera progressivamente crescente.
Esistono anche malattie, come l'emicrania, in cui il dolore è l'unico sintomo e che pur colpendo una larga parte della popolazione (20% circa delle donne italiane ne soffre) non hanno trattamenti curativi. La risposta terapeutica a tutti questi tipi dolore si basa ancor oggi principalmente su farmaci derivati dall'aspirina (antiinfiammatori non steroidei, FANS) ed sui derivati della morfina (oppiacei di vario tipo), che presentano entrambi importanti effetti avversi ed una scarsa maneggevolezza soprattutto per la popolazione anziana.
Lo studio pubblicato su PNAS individua una via di attivazione delle sensazioni dolorifiche completamente indipendente da quella attivata dalle prostaglandine, notoriamente bloccata dall'aspirina e dai FANS. I ricercatori hanno scoperto, infatti, che una nuova molecola, il 4-idrossinonenale, costituisce un potente stimolo per provocare dolore attraverso un meccanismo finora sconosciuto e cioè la stimolazione di un recettore TRPA1, espresso dai neuroni dolorifici. La molecola viene prodotta in grandi quantità dall'organismo durante processi infiammatori e degenerativi da parte dei radicali dell'ossigeno che appunto si accumulano nei tessuti lesi od infiammati.
I ricercatori prevedono che a seguito di questa scoperta sia possibile sviluppare farmaci innovativi, con effetti avversi minimi o nulli, capaci di lenire il dolore acuto e cronico per mezzo del blocco dell'azione del 4-idrossinonenale sul recettore TRPA1.
